只想说生命是很奇妙复杂的，人类所了解的只是很小的一部分，两个单眼皮生出双眼皮确实是小概率，但也不是绝对不可能。

再加一句，两个双眼皮生单眼皮是很常见的，非小概率事件。

很多人就说，那小概率事件的例子呢？下面我就要开八各种小概率医学事件，不定期更新。

事件一

该事件中女主人公的现象概率极小，全球只有三十几个确诊案例。

2002年，Lydia Fairchild女士（L女士）在怀孕时与老公办理离婚，申请社会救济。她和老公向医院申请DNA报告以证明小孩的亲属关系；DNA报告显示她生的小孩确实是他老公的，但却和她自己没有任何血缘关系，连0.1%都没有。

她认为是医院弄错了，自己生的孩子怎么会和自己一点血缘关系都没有呢，因此L女士向医院申请第二次DNA报告，检查结果却和上一份相同。L女士因此被控诱拐别人小孩和诈骗社会福利，而医院先前的出生证明则被忽视，公诉人下令L女士与她的两个孩子分开。

当她要生第三个小孩时，法官下令由见证人全程见证，并保证她与小孩的血样被立刻送往化验。两个星期后，DNA报告出炉，结果显示她也不是那从她子宫生出的小孩的母亲。

正当所有人都一筹莫展的时候，L女士的律师在一本医学杂志上看到了波士顿一个相似的案例，经过多方调查他这才明白，原来L女士是一位人类嵌合体。通俗的来说就是，L女士是她自己的异卵双胞胎！

L女士的头发和皮肤的DNA和她子宫组织的DNA完全不同；也就是说，在她身体不同的器官有着不同组的染色体。

这是怎么发生的呢？

原来这是动物学的一种特殊现像，在人类中也有发生，指动物的两颗受精卵融合在一起身为一个个体并成长。L女士的异卵双胞胎还在妈妈的肚子里时，就和L女士融合在一起了，这也是为什么L女士具有两套DNA。从某种意义上来说，L女士的孩子其实是她双胞胎的孩子。

真相大白后，医院从L女士的子宫提取了DNA，最后检验结果显示，子宫的DNA和孩子们的DNA吻合，法院最终归还了L女士打孩子。该事件英国的一家电台制作成了纪录片，叫做“我是我自己的双胞胎”，（The Twin Inside Me），有兴趣的童鞋可以去找来看看。

虽然人类嵌合体确诊的案例只有三十多个，但是实际上的存在却并不是想像的那么少。专家们估算每八个妊娠中就有一个是双胞胎。15％－20%的双胞胎中的一个不会足月。很小的一部分双胞胎会发生嵌合。

如果是龙凤胎发生嵌合，那么产下的孩子就是俗称的“双性人”。而如果嵌合发生在妊娠晚期，那么就可能会产出连体婴儿。而关于双性人的发生率，最高的估算是有1%的初生婴儿有不同程度的性别不明。比较保守的估算是每十万中有1.8例。

甚至还有一些研究人员认为嵌合体是大量存在的。虽然像L女士那样由自己的双胞胎产生的嵌合体不多见，但绝大多数妈妈都不同程度的携带自己宝宝的DNA。

关于嵌合体（Chimerism）的文献挺多，专家估计由于嵌合体不对人体机能产生任何影响，实际的数字比确诊的数字会高。

事件二

本杰明·巴顿症候群。该事件中的主人公的病患也是十分打小概率，目前在世的患者据估计有250名左右。是的，这个病是致命的。

看过本杰明·巴顿的童鞋都知道，这部电影讲的是一个生命逆生长的奇异故事。事件二的病症虽然又被称为本杰明·巴顿症候群，但其实是有本质上的不同，唯一相同的是电影里的一句经典台词“你可以像疯狗一样对周围的一切愤愤不平，你可以诅咒命运。但是等到最后一刻到来之时，你还得平静的放手而去，而该事件的主人公，则选择积极的面对人生。

1996,小山姆出生在一个医生家庭，他的粑粑是一名儿科医生，而嬷嬷当时是儿科实习医生。小宝宝的到来自然是一件非常开心的事情，但医务工作者的敏感让父母察觉到了小山姆的很多与众不同之处。小山姆出现了脱发现象，体重也比同龄的小朋友轻，慢慢的，他开始越长越慢。

后来经过各种检测，山姆还不到两岁的时候父母收到了最难过的结果：山姆患有早年衰老症候群，简称称早衰症（Progeria）

本杰明·巴顿是越变越年轻，但患有早衰症的儿童却是加速老化，年龄很少超过13岁。早衰症是一种极端罕见的遗传病，大约每八百万个新生儿之中才有一位患者。

如果仅仅是山姆是早衰症患者，那这个案例也不会那么特别。这个故事的不同之处就在于山姆有着伟大的粑粑嬷嬷，而山姆则用自己的人生感动了无数的人，传送了巨大的正能量。

山姆的爸爸妈妈再也没有要第二个孩子，他们没有向命运屈服，也没有放弃小山姆的治疗。他们成立了早衰症研究中心，并致力于寻找答案。而山姆也快乐的长大，用自己的实际行动向其他患者证明短暂的生命也可以活得精彩。他说“尽管我的生活充满了障碍，但我不希望人们对我怜悯”。

在TED演讲中他又说到“不管我怎么选择我的人生，我相信我可以改变世界，只要我正在努力改变世界，我就会过的很开心”，而事实上山姆也真的在改变着世界。

早衰症最早于1886年发现，患病者早期发育迟缓，骨质疏松，局部性患有硬皮病症状。过了幼年期后症状越发明显，脸，口和鼻变得狭窄，脸上布满皱纹，全身缺少毛发，包括头发，眉毛和睫毛。患者身材矮小，很多时候乳牙也从未被恒牙取代。动脉硬化、心血管疾病等疾病也慢慢形成，整个人晃眼一看如同一个老人，但是一双清澈的眼睛却出卖了他们的真实年龄。

一百多年来，科学家们对这种奇怪疾病的发病机制一直感到不解，大众对早衰症更是可以说没有任何认知。直到山姆的出现。

山姆的爸爸妈妈最大的动力就是要找到早衰症的答案以拯救他们的孩子。经过不懈的努力，研究终于有了突破，山姆嬷嬷2003年和研究团队发现了导致早衰症的基因并发表了学术报告，原来早衰症的罪魁祸首是人体第一对染色体LMNA基因上一个非常小的异变。

这个异变导致DNA复制出少了五十个氨基酸的蛋白质Lamin A，而该蛋白质又是支持核膜的结构蛋白质，因此早衰症病人的细胞核核膜有一半出现畸形。

尽管生活有很多障碍，山姆却快乐的生活着。他喜欢乐高积木，长大后想能成为一个像爱因斯坦和乔布斯那样的发明家。高中时他是学校乐队的鼓手，毕业后他的愿望是成为麻省理工的大学生。

山姆和他父母的生活被拍摄成了纪录片，大幅提高了大众对该疾病的认知度。连南美偏远地区的儿科医生也打来电话表示他们在自己的患者中发现了早衰症的症状。曾经困扰了世界各地医生和家长的谜题也得到了确诊。

山姆用自己的生命默默改变着世界。尽管父母取得了突破性的研究成果，为早衰症患者带来了渺茫的希望，山姆却没有逃脱命运的束缚，于2014年17岁时离开了人世.

纪录片“Life According to Sam”，有兴趣的童鞋可以找来看看。

事件三

说一个轻松一点的吧。这个很快就八完。前面有童鞋提到白人妈妈和黑人爸爸生出一黑一白的双胞胎。下面就要八一八这样的一个家庭。这个家庭是真正的很神奇。 

首先不得不说一说是什么决定了人的肤色。最直接的来说，人体黑色素含量的多少直接决定了人的肤色，以及头发的颜色，而人的基因则决定了人体黑色素的含量。在人类的进化过程中，肤色的深浅与日照长度有着直接的联系。也就是说越是生活在靠近赤道的人，肤色就越深，反之越浅。这也是为什么非洲人肤色深，北欧人肤色浅，亚洲人肤色居中。目前科学家发现有多个基因共同作用影响人的肤色，但对于基因到底是如何影响肤色的机制却并不清楚。

这样的小概率事件在2011年发生在一对名叫Alison Spooner （A）和 Dean Durrant（D）的英国的夫妇身上了。

当他们看到自己的双胞胎女儿时吃了一大惊。一个孩子有着妈妈的蓝眼睛和红头发，而另一个则有爸爸的黑头发和深色皮肤。两个小姑娘虽然乍一看不是一个妈生的，但是仔细看却是很像的。

A女士的一个卵子和D男士的一个精子都含有浅色皮肤的基因，而另一个则含有深色皮肤的基因。对于混合种族的粑粑嬷嬷生出一黑一白的双胞胎机率是百万分只一。

而故事的神奇之处就在于七年后，AS女士又怀孕了，而且又是双胞胎。但A女士怎么也没想到的是，当这一对双胞胎女儿降生时，所有人都跌破眼镜，因为这对双胞胎又是一黑一白！

事件四

相信很多人都记得，高中生物课时我们学过，大耳垂和卷舌头是显性，无耳垂以及不会卷舌头则是隐性，还有就是血型中，A和B都是显性，O则是隐性。

这里所谓的隐性和显性，说的是这些性状遵循了孟德尔定律。孟德尔定律（Mendelian inheritance）是由19世纪的奥地利神父孟德尔提出的。他从1856年到1863年，进行了8年的豌豆杂交实验，这期间他在五千多株豌豆上进行了实验，记录了豌豆杂交前后产生的不同性状，包括种子的形状，植株的高矮，种子的颜色，花的颜色等，并由此提出了三个定律：

第一定律－分离定律（Law of Segregation）

生物体中的遗传表现为离散性状，而不是连贯的。比如说，豌豆的花有两种颜色，白色和紫色。不管怎么杂交，豌豆花的颜色都是要么是紫色，要么是白色，而没有介于白色和紫色中间的颜色。

第二定律－独立分配定律（Law of Independent Assortment）

在配子形成时，各对等位基因彼此分离后，独立自由地组合到配子中。人类男性配子是精子，女性配子为卵子。

第三定律－显性定律（Law of Dominance）

二个相对性状中只显现其中之一，这一表现出来的性状称为显性，未表现出来的性状称为隐性。

比如豌豆高植株是显性，低植株是隐性，那么低植株和低植株交配就总会产生低植株，而高植株和低植株交配就可能会产生任何一种。

而根据孟德尔定律，我们可以根据父母的血型，推测出孩子可能是什么血型，反之亦然。

从上面这张表可以看出，AB型的父母是不会生出O型的孩子的。

但是，还有一种不广为人知的血型的遗传，是不遵循孟德尔定律的。这种血型叫做顺式AB型（Cis AB），其实是一种ABO型。这种血型的人，AB基因在同一条染色体上，另一条染色体上是O型基因。而一般的AB血型人，A和B的基因分别在不同的一条染色体上。

顺式AB型是一种基因的变异，在查血时表现出来的是AB型，但他们可以生出O型血的孩子。

拥有顺式AB型的人以亚洲人为主，比如在日本人中每十万人才有一例顺式AB型，在其他的种族里则更为少见。

历史上还有一个比顺式AB产出O型孩子更少见的案例。

一对日本夫妇，妈妈不是顺式AB型，也不是A／B型奇美拉嵌合体，但她的三个孩子中，两个儿子是B型血，另女儿却是O型！

这是为什么呢，女儿不是亲生的吗？

但是经过DNA检查，女儿确实是父母亲生的。妈妈AB型，爸爸O型，两个兄弟则都是B型，按理说女儿不可能是O型呀。

原来女儿不是常规的00型，而是一种特殊的O型，产生的原因或是在妈妈的卵子产生过程中基因缺失，或是一种新的基因突变，导致了女儿的血型为O型。

所以说，AB型的父母是有可能生出O型的子女的。

事件五

这个案例非常的灰暗与沉重，大家要做好心里准备。

本案例可以说是医学史上最少见，最致残的一种疾病，它给患者的心理和生理带了了巨大的痛苦。

你能想像你的身体慢慢成为你自己的囚笼，让你动弹不得吗？对于进行性肌肉骨化症患者，这不是一种可能，而是一种必然。

进行性肌肉骨化症，又称FOP（Fibrodysplasia Ossificans Progressiva），俗称石人，或珊瑚人。

患病者的肌肉和软组织会慢慢的骨化，最终被新长出来的一副骨架所禁锢，变成活生生的“雕像”。更残忍的是，患者的智力和认知力完全不受影响，他们清醒的生活在痛苦中，在煎熬中慢慢死亡。

该疾病最早的记录为17至十八世纪，发病率在两百万分之一。而导致这种疾病的罪魁祸首，绝大多数情况下是配子（精子，卵子）基因突变。也就是说患者在一生下来就带有这种疾病。该疾病最早的症状是畸形的大脚趾。通常短小，内翻。

虽然该疾病是天生的，但是患者通常并不是生来就具有额外的骨头。50%的孩子在5岁前开始生成额外的骨头，而另外的50%则在6至18岁之间开始。生成的速度和覆盖率也不尽相同。

是什么促使患者额外的骨头的生成还是一个谜题。但一旦开始，软组织首先开始肿胀和产生不适，然后软组织会慢慢的变硬最终骨化。在有些情况下，关节会被彻底的”冻僵“，而无法活动。

虽然额外的骨头可以通过手术去除，但手术确实该疾病的大忌，会导至更多的骨头的生成，让病情加重。

该疾病目前没有任何的医治办法，唯一可以做到的是用止痛药等药物减轻患者的痛苦。

最有名的病例大概要数Harry Eastlack (1933–1973)。H的症状从十岁开始产生，到他四十岁去世时，他的整个身体包括下颚完全的骨化了，他唯一能动的部位只有他的嘴唇。他生前就留下了遗嘱，死后要把他的身体捐献给科学，希望他能够帮助其他的患者找到答案和治疗方法。

他的骨骼为FOP研究做出了巨大贡献，目前保存在博物馆里，是为数不多的FOP患者的骨骼。

FOP患者额外一副骨架的生成和人类胚胎时期骨头的生成方式和顺序都非常相似。每个人还在妈妈肚子里十三周左右在头部，手臂和腿部开始生成以后会变成骨头的软组织，然后从十五周左右开始，这些软组织由上往下慢慢的骨化。FOP患者额外的骨头也通常从头部和颈部开始慢慢形成，由上往下，从肩膀，手臂，胸部蔓延至脚。

正常人负责骨化的基因在出生后就停止工作了，但在FOP患者中由于基因的突变该基因会继续工作下去。由于该病非常少见，常常被误诊为癌症，纤维瘤病或骨纤维异常增殖症。

在网上有很多FOP患者的家庭把自己孩子的故事发表在网络上以阔大人们对该疾病的认识，并未FOP基金会筹集研究基金。没有什么比看着一个活泼健康的孩子慢慢被冻结在自己的身体里更残酷的了。

英国电台还制作了一个纪录片，讲述的是一个叫做louise wedderburn的患病女孩为圆自己的模特梦的努力与奋斗。片名叫做”人体模特” (The Human Mannequin)。

最后以Harry Eastlack的成长照片结束这个沉重的话题。通常人死后，骨头没有了软组织的连接会散开，但FOP患者的骨架却被新生出的骨头冻结在一起。

事件六

其实这个不能算是小概率事件，媒体也会常常报道，但还是想八一八,因为这是已知的四千多种遗传病中，少数可以控制的一种。　PKU(Phenylketonuria)，苯丙酮尿症，是一种常见的可遗传的氨基酸代谢病。

PKU患者肾脏内缺乏一种酶（苯丙氨酸羟化酶，或PAH），使得食物中的人体必需的氨基酸之一，苯丙氨酸，不能转化为酪氨酸，而在转氨酶的作用下，转化为对人体有害的苯丙酮酸。

苯丙酮酸大量积累会影响患者的大脑发育，引起智力障碍，皮肤会出现白化的症状，头发变黄，尿液有鼠臭。

由于不经治疗，PKU对患者的生长发育影响非常大，而其又是少数可控制的遗传病之一，大部分国家都会对该病进行新生儿筛查。

该病症的主要治疗方法是饮食疗法。如果发现得早，并且马上开始进行饮食疗法，新生儿可以正常的成长，拥有正常的智力。

患者必需终生遵守严格饮食要求，但凡含有苯丙氨酸（Phe）的食物都要严格控制和避免，必需避免的食物包括肉类（鸡肉，鱼，牛肉，羊肉等），蛋类，坚果类，奶制品，豆类等，必需控制的食物包括淀粉含量高的土豆，米面等。新生儿也必须严格控制母乳的摄入量。

患者可以食用一定量的水果和蔬菜，以及特殊处理过的米面，并且终生都要食用一种特殊的配方奶以补充氨基酸和其他营养的摄入量。

很多发达国家会对患者免费提供部分甚至是全部的医疗，饮食和经济支持。可惜的是很多发展中国家就算新生儿确诊，患者家庭却因为没有钱治疗，和维持严格的饮食，导致病发和智力障碍。

PKU的发病率因国家，地区而异。比如在中国为一万八千分之一，芬兰为十万分之一，土耳其为两千六分之一，美国为一万五分之一。这种差异有的学者认为是近亲结婚的广泛度引起的，甚至有资料显示在古罗马，发病率为四十分之一。

患有PKU的女性如果想要生出健康的宝宝，必需遵循更严格的饮食计划，每天都要进行验血以确保血液内Phe的含量在控制范围内，否则新生儿就可能有智力缺陷，已经先天性心脏病。

同卵双胞胎的指纹是不一样的，他们的指纹只能说很相似。特意有去查了一下指纹是怎么形成的。

人的指纹有一定的遗传性，但由于指纹生成的过程，导致了每个人的指纹都是不一样的。

人的指纹是在胚胎时10-15周形成的，一旦形成就基本终生不会改变。在胚胎形成时，手掌和脚掌上长的是一层柔软光滑的肉垫，从十周开始，这个肉垫就停止生长了，但手和脚还在继续生长，在接下来的几周里，肉垫被吸收回了手掌和脚掌，也就是在这个关键的时刻，指纹开始慢慢形成

指纹的形状可以粗分为三大类：

环形，拱形，螺纹。

如果在肉垫还很高的时候，指纹就开始形成了，那么就会形成环形。

如果在肉垫比较低的时候，指纹开始形成，那么就会形成螺纹。

如果在肉垫基本被吸收完全的时候，指纹开始形成，那么就会形成拱形。

虽然指纹在第十五周形成之后，就终生不会改变，但有些情况下也有可能暂时失去指纹。比如有的化疗药物会导致指纹消失。或是长期从事体力劳动有可能会磨损指纹。但一旦停止，指纹还是会慢慢长回来。

基因变异是大范围存在的。所有物种的进化都是建立在基因变异上的。可以这么说，没有基因变异，就没有人类进化，就没有物种多样性。我们说的也都是很小概率的事件。

（来源/天涯社区，文/ll2358l3）