“热死了”也许并不是矫情,夏季高温,真的有人热死了!


分类

重症中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病(劳力型热射病和经典型热射病)。


临床表现

1

热痉挛

 

概述:是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛,可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作,或运动量过大时,大量出汗且仅补水者。


临床表现:于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆,后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木。


救治原则:迅速转移到阴凉通风处平卧,补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐,脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液),并做好积极转运准备。


2

热衰竭

 

概述:指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下,体液、体钠丢失过多,水电解质紊乱,但无明显中枢神经系统损害表现。


临床表现:多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐,有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高,无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治,可发展为热射病。故应立即送往医院救治。


实验室检查:红细胞比积增高,高钠血症,轻度氮质血症,肝功能异常,肌酸激酶增高。


救治原则:①迅速降温;②当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动,应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内缓慢补充,过快纠正高钠血症可引起脑水肿,导致意识障碍或癫痫发作。


3

热射病

 

概述:热射病(heat stroke,HS)是一种致命性急症,是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高,超过40℃,伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。


热射病发病与3个环境因素密切相关:高温、高湿、无风环境。


易感因素:

个体因素:①发热,感冒,胃肠炎,腹泻,呕吐;②脱水;③睡眠不足;④缺乏热习服训练;⑤肥胖;⑥低血钾。


环境因素:训练场地热负荷过重,强烈的太阳直射。


组织因素:与体能不相适应的运动和劳动计划,不适当的工作活动和休息周期,补水不足。易感因素的叠加,增加了热射病的严重程度,并与预后相关。


临床表现:热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同,临床表现也有所不同。根据发病时患者所处的状态和发病机制,临床上分为两种类型:劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。


劳力型热射病

见于健康年轻人(如参加训练的官兵),在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后,忽感全身不适,发热、头痛、头晕、反应迟钝,或忽然晕倒、神志不清,伴恶心、呕吐、呼吸急促等,继而体温迅速升高达40℃以上,出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热,面色潮红或苍白,开始大汗、冷汗,继而无汗,心动过速、休克等。


劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解,故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早,在发病后十几小时甚至几小时即可出现,病情恶化快,病死率极高。


劳力型热射病器官功能受损的表现:

(1)中枢神经系统受损:早期即可出现严重神经系统功能障碍,特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现,包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。


(2)凝血功能障碍:临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并DIC提示预后不良。


(3)肝功能损害:重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)在发病后迅速升高,第3~4天达峰值,之后逐渐下降,而胆红素的升高相对滞后,通常在热射病发病后24~72h开始升高。


(4)肾功能损害:多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿,尿色深,为浓茶色或酱油色尿。25%~30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。


(5)呼吸功能不全:早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等,可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。


(6)急性胃肠功能损害:腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。


(7)心血管功能不全:低血容量性休克,表现为低血压,心动过速(心率大于130次/min)、心律失常等。


(8)横纹肌溶解:表现为肌肉酸痛、僵硬,肌无力、茶色尿,酱油尿,后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。


经典型热射病

见于年老、体弱和有慢性疾病的患者,一般为逐渐起病。前驱症状不易发现,1~2d后症状加重,出现神志模糊、谵妄、昏迷等,或有大小便失禁,体温高,可达40~42℃,可有心衰、肾衰等表现。


实验室检查

1、血常规:发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加,血小板(PLT)发病初期正常,继而迅速下降,尤以发病后1~3d为甚,最低可小于10×109/L。


2、感染指标:白细胞(WBC)、中性粒细胞增高,其增高的程度与中暑的严重程度相关,合并感染者明显升高,可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。


3、血液生化:

电解质:高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。


肾功能:血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。


肝功能:AST、ALT、LDH早期即显著升高,最高可达5000U/L以上,总胆红素(TBil)在24~72h后开始升高,最高可达300μmol/L以上,可伴有低蛋白血症。


横纹肌溶解:肌酸激酶(CK) >1000U/L,最高达300 000U~400 000U/L,CK>5000U/L表明肌肉损伤严重,CK>1 6 0 0 0 U / L 提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb) 明显增高, 一般血Mb>1000ng/ml,最高可达70 000ng~80 000ng/ml或更高;尿Mb>500ng/ml,最高可达50 000ng/ml或更高。初期血Mb高于尿Mb,随着肾功能恢复,尿Mb高于血Mb。


4、凝血功能:凝血功能障碍可在发病第1天出现,但更常见于第2天和第3天。


实验室检查指标:①PLT<100×109/L或进行性下降;②纤维蛋白原(Fib)<1.5g/L或进行性下降;③D-二聚体升高或阳性,纤维蛋白原降解产物(FDP)>20mg/L,或3P试验阳性;④凝血酶原时间(PT)延长3s以上,部分活化凝血活酶时间(APTT)延长10s以上。


上述检查有3项异常者,即可诊断DIC。发病早期应每4~6h复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。


5、动脉血气:常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒,高乳酸血症、低氧血症等。


6、尿常规及尿生化:尿色为茶色或酱油色,镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb增高。


7、心电图:多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速、室性早搏,有时也可表现为心动过缓,可伴有T波及ST段异常。


8、头颅CT检查:发病初期CT多无阳性发现,3~5d后可出现脑实质弥漫性水肿,凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。


9、头颅MRI检查:热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。


诊断

暴露于高温、高湿环境,进行高强度运动,并出现以下临床表现者:


①严重中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱);

②核心温度高于40℃;

③皮肤温度升高和(或)持续出汗;④肝转氨酶明显升高;

⑤血小板明显下降,并很快出现DIC;

⑥肌无力、肌痛、茶色尿;

⑦CK大于5倍正常值。


治疗

早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度,二是血液净化,三是防治DIC。


具体救治措施为“九早一禁”,即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理,在凝血功能紊乱期禁止手术。


1、降温

快速降温是治疗的首要措施,病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟,死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温,并持续监测体温。


降温目标:使核心体温在10~40min内迅速降至39℃以下,2h降至38.5℃以下。


现场降温:

①迅速脱离高温高湿环境,转移至通风阴凉处,将患者平卧并去除全身衣物;②用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身;③扇风,加快蒸发、对流散热;④持续监测体温。


运送途中降温:

①打开救护车内空调或开窗;②用凉水擦拭全身;③输液。持续监测体温。


病房内降温:

①室温调节在20~24℃;②快速静脉输液;③降温毯;④冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下);⑤用4℃生理盐水200ml~500ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠;⑥血液净化;⑦联合使用冬眠合剂等;⑧有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为15~20℃)。


2、循环监测与液体复苏 

循环监测:连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气,每小时尿量及尿液颜色,必要时监测中心静脉压(CVP)。


液体复苏:①首选晶体液,如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液,输液速度控制在使尿量保持200ml~300ml/h;②在尿量充足的情况下,第一个24h输液总量可达6L~10L左右,动态监测血压、脉搏和尿量,调整输液速度;③利尿:早期充分补液扩容后,如尿量仍不达标,可给予呋塞米10mg~20mg静推,之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质,及时补钾;④碱化尿液:补充碳酸氢钠使尿pH>6.5。


3、血液净化

具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT),如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。


①一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃大于2h;②血钾>6.5mmol/L;③CK>5000U/L,或上升速度超过1倍/12h;④少尿、无尿,或难以控制的容量超负荷;⑤Cr每日递增值>44.2μmol/L;⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱;⑦血流动力学不稳定;⑧严重感染、脓毒血症;⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。


停用CRRT指征:①生命体征和病情稳定;②CK<1000U/L;③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正;④尿量>1500ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常,仅肾功能不能恢复的患者,可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。


4、镇静镇痛

热射病患者会出现躁动、抽搐,选择作用快、效力强、副作用少的镇静药,如丙泊酚、苯二氮类药物。


5、气管插管

指征:(1)意识障碍;(2)气道分泌物多,且不能主动排痰;(3)误吸;(4)深镇静状态;(5)呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,且氧合状况有进行性恶化趋势;(6)血流动力学不稳定,对液体复苏及血管活性药物反应欠佳。


6、纠正凝血功能紊乱

主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。


(1)补充凝血因子:应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。


①新鲜冰冻血浆:首次剂量为10ml~15ml/kg,之后再根据监测的凝血指标追加200ml~400ml,将PT、APTT恢复至正常水平。②冷沉淀:用量5U~10U/次。


(2)补充血小板:血小板<50×109/L,即可输注1个治疗量的机采血小板。1个单位血小板理论上可提高血小板(10~20)×109/L,输注1h后复查血小板计数,评价疗效。


7、抗凝

抗凝时机:D-二聚体显著升高,在积极补充凝血因子后,早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体等。


常用抗凝药物及用量:

(1)低分子肝素:每日总量100U~200U/kg,分2次皮下注射,1次/12h。


(2)普通肝素:临床主张采用微量泵静脉泵入给药,每日总量为1.5mg~3.0mg/kg。如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等),且出血量较大(每日输注2个单位红细胞才能维持患

者Hb)时停用或暂缓抗凝。


(3)停药时机:治疗疗程一直持续到PLT维持在理想水平,D-二聚体等凝血指标全部正常且维持1周以上方可停药。


停药后每周监测凝血功能变化,持续2~3周,个别患者在停药后D-二聚体再次升高,需要重新抗凝。


8、抗感染

早期预防性使用抗生素,如头孢二代抗生素。如有感染,及时留取相关标本行涂片及培养,增加抗生素级别,必要时加用抗真菌药物。


9、糖皮质激素

(1)符合下列之一者考虑应用糖皮质激素:①持续高热≥39℃,同时肺部影像学出现多发或大片实变和(或)阴影,短期内进展迅速;②有明显呼吸窘迫,达到重症ARDS诊断标准。


(2)用法:成人推荐剂量地塞米松7.5mg/d,或氢化可的松200mg/d,或甲泼尼龙80mg~120mg/d,静脉滴注,可根据病情及个体差异调整。


(3)应同时给予制酸剂和胃黏膜保护剂;监测及控制血糖在8~10mmol/L;预防二重感染。


10、有创操作

禁止早期行手术及其他不必要的有创操作!由于热射病患者早期常合并有凝血功能紊乱,易发生DIC,行手术及其他有创操作往往会加重出血,甚至危及生命。


因此除非一些必要操作,如血液净化置管、中心静脉置管等,应尽可能减少手术操作(如气管切开、筋膜腔切开减压术等)。


中暑治疗流程图


摘自:《2015热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)全

           《实用急危重症处理流程》


来源:重症医学

作者:蓝雨



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作者:佚名
来源:掌上医讯心血管频道